北京大学第六医院神经内科2021年科室年鉴【前 言】北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所,以下简称“北大六院”)作为国家精神心理疾病临床医学研究中心,是全国精神卫生行业的领军者,为更好促进神经疾病和精神疾病的融合,全面提高医院的综合诊疗水平和服务能力,北大六院于2020年3月新增设的神经内科,包括神内门诊、神内病房、神内辅助检查室、认知康复、运动障碍诊疗中心等。目前神内门诊运转良好,神内病房装修完毕,拟于2022年2月初病房开业,神经内科继续依靠北大六院精神科的临床和学科影响力,不断加强精神和神经融合能力,不断提高医疗服务水平,提高学科影响力和综合服务能力,争取为医院临床发展和学科建设做出更大的贡献。01https://mp.weixin.qq.com/s/Lq-2kCE0ZTUxmysedwCxEQ党建和思想政治学习科室一直非常重视党建学习和建设,坚持中国共产党的领导,认真学习国家的各项方针和政策,积极学习贯彻党的十九届六中全会精神,严格遵守北大六院医院和上级部门的各项规章制度,树立了全心全意为人民服务的从医情怀,神内全体医护人员注重科室文化建设,体现人文关怀,从思想上尽快融合到医院改革和发展中。袁俊亮获得北京大学第六医院优秀共产党员,陈宝玉护士长积极地提交了入党申请书。科室成员认真学习国家的各项方针和政策,积极学习贯彻党的十九届六中全会精神,严格遵守北大六院和上级部门的各项规章制度,树立了全心全意为人民服务的从医情怀。此外,神内全体医护人员注重科室文化建设,以科学精神体现人文关怀,从思想上尽快融合到医院改革和发展中。袁俊亮主任被评为北京大学第六医院优秀共产党员,陈宝玉护士长积极地提交了入党申请书。02病房装修改造顺利完成在医院相关领导的大力关心和支持下,神经内科病房于2021年9月开始装修和改造,12月底基本结束。目前拥有病房床位60张,入住环境舒适、优雅,拥有现代化、智能化病房管理系统,设计理念和硬件设施先进,极大提高住院满意度。03学科发展简介我院神经内科以全国领先的医疗精英团队,在神经疾病诊疗领域创新奋进,锐意进取。医生团队6人,均为全日制神经病学博士,团队优异,年富力强;护士团队10余人,积极借鉴协和医疗护理学的优秀传统,全面提升医疗护理水平;医护团队有3人在国外作为博士后或者高级访问学者深造。北大六院神经内科引进最先进的神经电生理、神经超声、神经调控、神经康复、脑血管检查等相关设备,我们擅长神经系统疾病伴发的精神行为异常(如脑血管病、脑炎、脑外伤、癫痫、颅内占位等)、神经系统变性病(如痴呆、帕金森等),运动障碍相关疾病(如抽动症、多动症、迟发性运动障碍等),脑卒中,脑小血管病,情感障碍(如抑郁、焦虑等)、睡眠障碍、眩晕、头晕和头痛等。04医疗工作1、成立运动障碍协作诊疗中心和多学科会诊中心2021年2月2日,整合了我院精神科、老年科、神经内科和康复等科室,在于欣教授带领下,运动障碍协作诊疗中心成立。从2021年2月份开始,每周二上午定期出诊,每两周一次的多学科会诊。目前已经运行了四次会诊,提升了诊疗服务能力,患者和家属满意,推进了在精神专科医院建设运动障碍门诊的全国推广。 2、积极参与北大六院多学科联合查房和教学进病房 3、参与急诊科学科筹建2021年12月21日,北京大学第六医院急诊医学科于正式开诊,开诊揭牌仪式在门诊楼前举办。仪式由孙洪强副院长主持,医院领导班子、中层干部、医疗相关科室负责人、急诊医学科人员等参加仪式。神经内科袁俊亮主任、陈宝玉护士长以及全科医护人员全程参与急诊医学科的筹建和发展,做出了突出的贡献。4、积极参与世界精神卫生日义诊活动2021年10月8日,北京大学第六医院组织精神科及各亚专业、神经内科、呼吸内科医生,于海淀及昌平两院区开展了世界精神卫生日义诊活动;并为中学生开展青少年心理健康讲座,旨在进一步提高公众的心理健康观念、普及心理健康知识。5、2021年度院长会特别奖神经内科袁俊亮主任、陈宝玉护士长的工作得到了全院的认可,获得2021年度北大六院院长会特别奖,颁奖词如下:他们从综合医院调入,2021年他们“聚精会神”谋发展,“一心一意”为医院,在神经内科以及急诊科创建过程中,秉着“专业执着敬业无私”精神,“顾大局识大体”,拼搏创业,勇于探索,锐意进取,配合默契。通过二人的不断努力,目前急诊科开业并运行良好,神经内科开科在即,期待他们为北大医学神经病学的学科发展贡献更大的力量和智慧。特颁予院长会特别奖,以资鼓励。05科研工作1、我科科技排名优异2021年10月31日,中国医学科学院发布2020年度中国医院/中国医学院校科技量值(STEM),热烈祝贺北京大学第六医院神经内科成立之初便跻身全国神经病学学科的前50名,我们科室一如既往地提升医疗服务质量,全面加强学科建设,增加学科影响力,全面推进神经和精神学科的融合而不断努力。2、科研成果有所进步,高质量文章尚待提升神经内科以第一作者或者共同第一发表SCI论文6篇,中文期刊4篇,国家专利1项,发表文章和专利列表如下:[1]JunliangYuan#.ReaderResponse:SimpleMRIScoreAidsPredictionofDementiainCerebralSmallVesselDisease.Neurology,2021,96(1):40. [2] JiaLiu#,JunliangYuan#,JingweiZhao,LinZhang,QiuWang,GuangWang.Serummetabolomicpatternsinyoungpatientswithischemicstroke:acasestudy.Metabolomics,2021,17:24.[3] XuantingLi#,JunliangYuan#,WeiQin,LeiYang,ShunaYang,YueLi,WenliHu.CerebralMicrobleedsAreAssociatedwithImpairmentsinExecutiveFunctionandProcessingSpeed.JAlzheimersDis,2021,81(1):255-262.[4] XuY#,ChenJ#,ZhangSandFanD.UpperMotorNeuronSignsintheCervicalRegionofPatientsWithFlailArmSyndrome.Front.Neurol.2021,12:610786. [5]ChenJ,GaoF,LiuW.Atrialcardiopathyinembolicstrokeofundeterminedsource.BrainBehav.2021;11(6):e02160. [6] LiY,ChenY,ZhangN,FanD.HumanendogenousretrovirusK(HERV-K)envinneuronalextracellularvesicles:anewbiomarkerofmotorneurondisease.Amyotrophiclateralsclerosis&frontotemporaldegeneration.2021June20:1-8.[7] 陈君逸,刘向一,徐迎胜,樊东升.UBQLN2基因罕见变异与中国ALS患者发病相关性.中华医学杂志,2021,101(12):849-853.[8] 陈君逸,刘向一,徐迎胜,樊东升.HSPB1基因罕见变异可能与肌萎缩侧索硬化发病相关.南方医科大学学报,2021,41(01):75-78. [9] 薄琳,武曌,陈宝玉,赖小星,陈文秀,朱宏伟,霍晓鹏.老年人口腔管理的最佳证据总结.护理学杂志,2021,36(11):43-46.[10] 陈宝玉,王帅,孙建华,霍晓鹏,朱宏伟,薄琳,赖小星.抗阻力运动强度在衰弱老年人中剂量-效应关系的系统综述.中国实用护理杂志,2022,38(9):61-69. [11] 国家专利:一种上肢禁用标识腕带;专利号:202121760431.X;专利权人:北京大学第六医院;发明人:陈宝玉王涌袁俊亮。授权公告日:2022年1月13日。3、积极参与国家级等重要学术组织,提高学术影响力2021年,袁俊亮主任加入中国医师协会神经内科分会神经心理和情感障碍学组委员,中国卒中学会青年理事会理事,中国老年保健医学研究会老年脑血管病分会第二届常委,北京中西医结合学会第二届卒中专业委员会委员,北京神经科学学会血管神经病学分会委员,北京神经变性病学会额颞叶痴呆及相关疾病委员会委员,阿尔茨海默病协会临床专业分会常务委员等。袁俊亮主任当选中国微循环学会神经变性病专业委员会第二届委员会主任委员。汪琦副主任医师和陈靖主治医师加入中国微循环学会神经变性病专业委员会分别担任常委和委员等职务。 4、袁俊亮主任作为编委,编写图书两部:①《精神科诊疗常规》,编委,中国医药科技出版社,2021②《脑卒中诊治与康复新理论新进展》,编委,科学技术文献出版社,2022 5、袁俊亮主任作为编委,编写疾病指南三部:①《卒中后认知障碍管理专家共识2021》. 中国卒中学会血管性认知障碍分会. 中国卒中杂志,2021,16(4):376-389②《阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的中国专家共识2021》.北京神经科学学会血管神经病学专业委员会.阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中中国专家共识组.中国卒中杂志,2021,16(9):946-953.③《中国特发性正常压力脑积水临床管理指南2021》.中华老年医学杂志,2021,inpress.06教学工作1、2021年度神内积极参与北大医学部本科生的《神经病学》,研究生课程《睡眠医学》和《交叉学科科研设计和方法》。2、积极参与北大六院的教学联合查房或者教学进病房等教学活动,如快速进展型痴呆(梅毒脑病),迟发性运动障碍,舞蹈症-棘形红细胞增多症,PD患者与睡眠障碍等。3、积极投入到北大六院临硕转博考试的《神经病学》部分理论出题及临床技能考核,世界精神卫生日科普讲座活动,安定医院的住院医师考试(一阶段)等。 4、袁俊亮主任获得北京大学第六医院优秀教师奖。5、陈君逸主治医师获得北京大学第六医院青年教师教学技能大赛三等奖。6、袁俊亮主任获得北京大学医学部副教授职称,争取2022年获得硕士生导师资格。 通过此次本科生和研究生的理论授课,以及其他的教学任务,极大提高了我们团队对北大神经病学的历史和学科认识,提升了自己的理论授课能力,和临床实践能力,加强了附属医院之间神经病学学科的交叉,医工交叉,教学相长,全面提升了自己的临床、科研和教学等能力,获益匪浅。07国内外交流工作1、北大与英国曼彻斯特大学联合研讨会顺利举行2021年3月11日下午,北京大学第六医院与英国曼彻斯特大学联合研讨会在线举行,此次研讨会旨在进一步推动双方在痴呆领域的临床及科研合作。中科院院士、北大六院院长陆林教授与曼彻斯特大学副校长NigelHooper教授共同主持此次研讨会,北大六院于欣教授、临床精神病学研究室王华丽主任、神经内科袁俊亮主任、国家精神心理疾病临床医学研究中心常素华副研究员、北大医学部国合处彭芸老师等参加了此次联合研讨会。 2、第九届精神专科医院管理论坛延安顺利举行2021年6月18日,由北京大学第六医院主办,延安市第三人民医院承办的《第九届精神专科医院管理论坛》在红色革命老区延安拉开帷幕。袁俊亮主任以“基于脑科学和脑计划-精神专科医院建立神经内科的必要性”为题进行了报告。3、2021年北大青年骨干教师培训顺利举行2021年4月23日,袁俊亮主任荣幸参加2021年青年骨干教师培训活动,并做专题报告《神经科和精神科:过去、现在和未来》。4、CCTV科普讲座2021年02月24日,神经内科袁俊亮主任接受CCTV-13新闻频道-[共同关注]“一问到底·酒精对大脑究竟有何影响?”栏目的录制。【结 语】2021年是我们北京大学第六医院神经内科不断提升和发展的一年,非常感谢社会各界和院领导及各部门对我们的关心与支持,在新的一年我们将再接再厉,争取取得更大成绩!https://mp.weixin.qq.com/s/Lq-2kCE0ZTUxmysedwCxEQ神内联系人:袁俊亮联系邮箱:yuan_doctor@163.com更多精彩文章,欢迎关注我们科的微信公众号~“PKU6神经科”
最新招聘信息|欢迎加入北京大学第六医院神经内科医护团队~北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所,以下简称“北大六院”)作为国家精神心理疾病临床医学研究中心,是全国精神卫生行业的领军者,为更好促进神经疾病和精神疾病的融合,全面提高医院的综合诊疗水平和服务能力,北大六院于2020年3月新增设的神经内科,包括神内门诊、神内病房、神内辅助检查室、认知康复、运动障碍诊疗中心等。目前神内门诊运转良好,神内病房装修完毕,拟于2022年2月下旬病房开业,神经内科继续依靠北大六院精神科的临床和学科影响力,不断加强精神和神经融合能力,不断提高医疗服务水平,提高学科影响力和综合服务能力,争取为医院临床发展和学科建设做出更大的贡献。目前医生团队6人,均为全日制神经病学博士,团队优异,年富力强;护理团队10人;有3人在国外作为博士后或者高级访问学者深造。北京大学第六医院神经内科2022年招聘已正式开始,现面向社会公开招聘,期待您的加入!详见医院官方招聘网站:http://www.pkuh6.cn/Hospitals/Jobs/List01招聘基本条件1、热爱医学事业、具有良好的思想政治素质和职业道德;2、符合各岗位的学历、专业等要求;3、适应岗位要求的身体条件。02神经内科医师招聘岗位岗位要求招聘人数临床医师岗全日制博士研究生,神经病学专业3人(应届1人+往届2人)临床医师岗位任职要求(一)具备主治医师及以上职称者:2名(1)全日制博士研究生;神经病学专业;(2)身心健康,能胜任本职工作,具有良好的职业道德和医德医风;(3)具备主治医师及以上职称;(二)应届毕业生:1名(1)全日制博士研究生;神经病学专业;(2)按期取得毕业证、学位证等;具备一阶段+二阶段规培证书者优先;(3)身心健康,能胜任本职工作,具有良好的职业道德和医德医风。03神经内科护士招聘岗位岗位要求招聘人数护理岗本科及以上学历,护理学专业16人护理岗位任职要求(1)护理学专业(2)本科及以上学历(3)有三级以上医院神经内科、心内科等相关临床专业工作经验;(4)工作态度严谨,有良好的动手操作能力和人际交往能力。https://mp.weixin.qq.com/s/P4NyS_bW-ipF3yHZbKKJZg04联系方式1、应聘者请将个人简历以及相关证明材料以附件形式发送至:liuyuanzhaopin@126.com,或者yuan_doctor@163.com,邮件的标题和附件的题目格式:职位名称+姓名+学历+毕业学校+是/非应届毕业生+现有职称。2、应聘人员须保证所提交应聘材料的真实性和准确性。如应聘材料与真实情况不符,一切后果由个人承担。3、简历初筛后,医院将择优组织面试。4、相关待遇面议。
北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所,以下简称“北大六院”)作为国家精神心理疾病临床医学研究中心,是全国精神卫生行业的领军者,为更好促进神经疾病和精神疾病的融合,全面提高医院的综合诊疗水平和服务能力,于2020年正式成立神经内科,包括神内门诊、神内病区、神内辅助检查室、认知康复、运动障碍诊疗中心等。北大六院神经内科全体医护人员将立足本职,坚持以人民健康为中心,踔厉奋发、笃行不怠,为人民健康保驾护航。01领导关怀促发展2022年1月30日下午,北京大学党委书记邱水平,北京大学常务副校长、医学部主任乔杰,北京大学党委副书记、纪委书记叶静漪等领导来北京大学第六医院进行春节前走访慰问,对医院神经内科病区环境设施和诊疗能力给予高度评价。中国科学院院士、北京大学第六医院院长陆林,党委书记陈斌斌等院领导陪同。北大六院神经内科自2020年3月成立以来受到医院党政领导和各职能处室的关心理解和支持,共同为神经内科建设进程排忧解难,院领导数次实地办公解决工程实施过程中的问题,对推进项目实施提供了强有力的支持。02病区改造创优质2021年9月神经内科病区改造项目正式开始,经过4个多月的艰苦施工,在门诊楼三层建成了环境舒适、优雅,拥有现代化、智能化病房管理系统的神经内科病区,设计理念和硬件设施先进的科室。改造前改造后03人员配备高精尖北大六院神经内科拥有全国领先的医疗精英团队,在神经疾病诊疗领域创新奋进,锐意进取。医生团队均为全日制神经病学博士,团队优异,年富力强;护士团队积极发扬护理学的优秀传统,全面提升医疗护理水平;医护团队有多人在国外作为博士后或者高级访问学者深造。04诊疗服务创一流北大六院神经内科引进最先进的神经电生理、神经超声、神经调控、神经康复、脑血管检查等相关设备,我们擅长神经系统疾病伴发的精神行为异常(如脑血管病、脑炎、脑外伤、癫痫、颅内占位等)、神经系统变性病(如痴呆、帕金森等),运动障碍相关疾病(如抽动症、多动症、迟发性运动障碍等),脑卒中,脑小血管病,情感障碍(如抑郁、焦虑等)、睡眠障碍、眩晕、头晕和头痛等。2022年2月22日,农历正月廿二,星期二,北大六院神经内科病房正式投入运行,全体医护人员秉承“聚精会神”谋发展的精神,虚心学习,锐意进取,切实以服务患者为中心,提供优质的医疗服务。首日收入院3位患者,对神内病房的硬件设施和医护诊疗服务能力均给予高度评价。北大六院神经内科将依靠精神科的临床和学科影响力,不断加强精神和神经融合能力,不断提高医疗服务水平、学科影响力和综合服务能力,争取为医院临床发展和学科建设做出更大的贡献。北大六院神经内科竭诚为来自全国的神经系统疾病患者提供最优质的服务,敬请关注北大六院神经内科微信号,“PKU6神经科”,请扫描下方二维码图&文:神经内科编辑:党委院长办公室
(2013年发表于中华医学杂志)袁俊亮 王双坤 胡文立作为缺血性脑小血管病的重要组成部分,脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA),也称脑白质损害(white matter lesions,WML),是指由多种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变[1],在CT上显示低密度,在MRI-T1加权像上显示等信号或低信号,T2加权像和液体衰减反转恢复序列上显示高信号。LA是引起血管性认知功能障碍最主要的影像学改变之一[2]。LA患者存在明显的认知功能损害,主要表现为注意、工作记忆、执行功能、认知加工速度等功能受损[3],其发生的神经机制尚不清楚。近年来,多种神经影像学技术,如弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)、磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS)、功能核磁共振研究(functional MRI)、正电子发射层描记术(positron emission tomography,PET)、单光子发射计算体层摄影(single photon emission computed tomography,SPECT)应用于LA患者的认知功能障碍研究中,得到了一些新的阶段性的结论。本文将从神经影像学的角度对LA患者认知功能障碍发生的神经机制进行阐述。一、LA与认知功能障碍LA导致认知功能障碍主要表现在注意、工作记忆、执行功能、信息加工速度等维度功能受损[4-5],尤其是在执行功能方面[6],这在既往多项研究中得到证实。LADIS研究(Leukoaraiosis and Disability in the Elderly,LADIS)一个是涉及欧洲11个多中心的前瞻性研究,对639例老年人中的脑白质损害者随访3年,用来评价脑白质病变与临床症状的关系,发现LA随年龄不断进展,可引起注意力下降,执行功能障碍、信息加工速度的降低,最终可引起痴呆和老年抑郁症的发生[4,7]。除LADIS研究以外,前瞻性RUN DMC随访研究也发现,脑白质损伤可引起老年人的记忆下降和执行功能障碍,其损伤的程度与老年人的皮层厚度呈---------------------------------------------------------------------------基金项目:国家自然科学基金资助项目(81271309);北京市自然科学基金资助项目(7122067)作者单位:100020首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科(袁俊亮、胡文立),放射科(王双坤)通信作者:胡文立,Email:huwenli@sina.com显著的负相关[8]。Rotterdam Scan Study发现,脑室周围脑白质病变(periventricular white matterlesions,PVWML)的程度与广泛的脑萎缩、快速的认知功能下降相关,尤其是在信息加工速度和执行功能两个维度[9]。PROSPER研究发现,PVWML不断进展引起了老年人快速的认知加工速度的降低[10],而不是深部脑白质(deep white matterlesions,DWML)。但也有研究得出相反的结论,一项采用半自动体积测量方法的研究发现脑白质病变可导致特异性的认知功能损害包括执行功能、信息加工速度,这与DWML引起的前额叶-皮质下环路受损有关,而与PVWML无关[11]。关于脑白质病变不同的部位(PVWML和DWML)与认知功能的关系需要未来的研究进一步证实。二、LA引起认知功能障碍的神经机制LA引起认知功能障碍的神经机制是当前研究的热点。多数研究认为脑白质病变主要影响了前额叶-皮质下环路(frontal-subcortical circuit)的结构和功能[11-12],破坏神经元之间、前额叶皮质和皮质下中枢之间的信号传递,进而引起了认知功能障碍的发生。本文将从神经影像的角度来探索LA引起认知功能障碍的神经机制。1.弥散成像研究DWI代表细胞及细胞间的水分子运动,在一定程度上反映脑白质微结构的改变。常用参数为平均弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,反映了水分子的弥散活动能力。LA患者由于慢性缺血导致脱髓鞘、血脑屏障的破坏引起了ADC值的升高。由于常规MRI序列并不能发现正常出现脑白质区(normal-appearing white matter,NAWM)的异常改变,DWI在探索NAWM异常改变具有更为明显的技术优势。近来,Viana-Baptista M等对29例LA患者采用DWI研究,感兴趣区(regions of interest,ROI)放在顶枕叶、前额叶、侧脑室前角,发现LA患者不仅在额叶、顶枕叶的脑白质损伤区出现ADC值的升高,而且在NAWM区也出现了ADC的升高,且注意功能与额叶的白质损伤区和NAWM区的ADC值呈显著的负相关[13]。DTI是在DWI基础上发展起来的,是目前唯一可在活体显示脑内白质纤维束超微结构和走行的无创性成像技术。常用参数包括部分各向异性(fractional anisotropy,FA)、平均扩散率(mean diffusivity,MD)。O'Sullivan M对36例缺血性LA患者和19例对照组进行了DTI研究,发现在WML和NAWM均出现MD值的增高,这种改变与韦氏智力量表的IQ总智商和执行功能密切相关,提示DTI技术在检测脑白质完整性和微小血管病变引起的认知功能障碍方面具有明显的优越性[14]。荷兰一项大样本采用DTI技术研究发现在无论在WML区还是在NAWM区均存在广泛性的MD值升高,这种改变与全面的认知功能减退和信息加工速度减慢密切相关(WML与记忆受损有关,NAWM与执行功能障碍有关),DTI可准确测量测量脑白质的完整性,在研究脑白质改变与认知功能的相关性研究中具有重要的临床应用价值[6]。一项对65-85岁的340例老年人DTI研究发现,脑白质损伤的严重程度越高(Fazekas视觉量表评分)与高血压病史、更大的脑白质损伤体积、更明显的脑萎缩、更明显的认知功能下降和ADC值的升高密切相关,提示脑白质损伤的严重程度是强有力的预测认知功能障碍的独立因素[15]。国内学者屈传强等[16]采用DTI技术发现了LA患者存在特征性的脑白质微结构改变,这种改变与认知功能存在相关性。2.磁共振波谱分析LA的神经病理改变主要包括慢性缺血导致的神经元缺失、星形胶质细胞增生、华勒变性、微血管弥漫性脱髓鞘和轴突损伤等[17]。氢质子磁共振波谱(protonmagnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)是目前唯一用于在体观察活体组织代谢变化、生化改变的非创伤性技术。常见的测定指标有N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)、肌酸(creatine,Cr)及胆碱(choline,Cho)的浓度。通过分析代谢产物浓度的变化可直观地用于评价SVD[18]、轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)[19]、痴呆[20]患者的生化代谢的改变。然而,将MRS技术用于LA患者的研究并不多见,且既往研究很少将测得的代谢异常指标与认知功能进行相关性分析。近来国内Li C等研究发现缺血性LA患者在侧脑室前部、后部和丘脑部位NAA/Cr比值的降低和执行功能密切相关[21]。本课题组袁俊亮等对23例LA患者和23例对照组进行了MRS研究,ROI放置于半卵圆中心,研究发现LA患者在半卵圆中心的白质损伤区的NAA/Cho、NAA/Cr显著低于对照组;LA患者在脑白质损伤区的NAA/Cr与其MMSE评分存在显著的正相关,LA患者在NAWM区的NAA/Cho与其MMSE评分存在显著的正相关,这提示MRS技术可作为一种较好的评价LA患者认知功能障碍发生机制的有效工具[22]。3.功能核磁共振研究功能性核磁成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)是近年来在常规磁共振成像基础上发展起来的一种新的成像技术,其成像原理是基于血-氧水平依赖信号的变化,它可以无创的进行人脑功能检测,并具有较高的空间分辨率及较好的可重复性。目前将fMRI技术应用到LA患者的研究很少见,据我们所知,共有三项任务相关的fMRI(task-related fMRI)研究。一项研究发现,脑白质损伤的体积与执行功能(完成数字符号替代测验)相关的脑区BOLD信号的变化呈负相关[23]。另一项fMRI研究发现,随着脑白质损伤的体积增大,完成情景记忆和工作记忆任务时前额叶的活动会降低[24]。最近,Mayda AB等研究发现在完成持续性操作测验(the‘AX’continuous performance task)时,重度脑白质损伤患者与轻度脑白质损伤患者相比,在前额叶背外侧活动性降低[25]。4.正电子发射层描记术PET作为是最新一代的核显像技术,对于显示大脑皮层、皮层下结构的氧代谢具有明显的技术优势。2004年Ihara M等对12例LA患者(分成合并痴呆组和无痴呆组),采用PET技术评价LA患者的FMZ分布体积(the distribution volume of FMZ,FMZ-Vd),发现与无痴呆的LA患者相比,LA合并痴呆的患者出现FMZ-Vd的降低主要集中在双侧额叶、岛叶、左侧颞枕叶、左侧边缘皮层区,提示大脑皮质的神经元完整性的不同可能决定了LA患者是否发展为痴呆[26]。另外一项应用PET技术来评价皮质乙酰胆碱酯酶活性(cortical acetylcholinesterase,AChE)的研究,发现脑室周围脑白质损伤的严重程度与全面的皮质AChE活性呈负相关,尤其是在枕叶皮质,支持了脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMHs)可引起胆碱辐射纤维的破坏进而引起皮质代谢功能异常的学说[27]。5.单光子发射计算体层摄影与PET类似,SPECT也可以监测脑血流、脑代谢或者大脑活动的变化。一项针对56名MCI患者的99mTc ECD SPECT研究,采用年龄相关白质改变分级量表评价WMHs的严重程度,发现与轻度WMHs相比,MCI合并重度WMHs与岛叶、颞叶的低代谢密切相关,提示WMHs可以监测皮质代谢功能障碍[28]。日本学者Tomura N等采用SPECT技术对51例LA患者进行研究,LA的严重程度分为0度、1度和2度,研究发现,静息状态下3种不同程度的LA患者在绝对脑血流量(cerebral blood flow,CBF)没有显著性差异;在血管反应性方面,0度与1度没有显著性差异,然而2度LA患者的血管反应性显著低于0度或者1度LA患者,该研究提示随LA不断进展,脑灌注能力不断下降[29]。综上所述,脑白质病变可能破坏了前额叶-皮质下环路的结构和功能,进而引起了认知功能障碍的发生。然而,上述结论还存在一定的争论[30],可能受到多种因素的影响,如脑白质损伤的部位和体积,形态学因素(如内测颞叶萎缩、海马萎缩)等。未来的研究应注意去除这些潜在危险因素的影响来进一步证实上述结论。三、不足及展望LA患者结构和功能的改变与认知功能障碍的关系还存在许多悬而未决的问题亟待解决。一、少数研究发现LA患者不存在认知功能损害,LA损伤到怎么样的阈值水平会引起认知功能障碍目前尚无定论。二、LA是如何选择性的影响执行功能、信息加工速度以及工作记忆等功能的?这些认知功能损害与临床症状及预后的关系是怎么样的,目前尚不清楚。三、LA发生的部位、损伤的程度与认知功能损害的关系目前也尚不明确。未来的研究应着眼于神经电生理技术和神经影像学技术的联合,能够在一定程度上从时间进程上和空间定位上揭示LA患者发生认知功能障碍的神经机制[31]。参考文献[1]Hachinski VC,Potter P,Merskey H.Leuko-araiosis.Arch Neurol,1987,44(1):21-23.(PMID:3800716)[2]Black S,Gao F,Bilbao J.Understanding white matter disease:imaging-pathological correlations in vascular cognitive impairment.Stroke,2009,40:S48-52.(PMID:19064767)[3]Prins ND,van Dijk EJ,den Heijer T,et al.Cerebral small-vessel disease and decline in informationprocessing speed,executive function and memory.Brain,2005,128:2034-2041.(PMID:15947059)[4]Verdelho A,Madureira S,Moleiro C,et 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关键词:无症状性脑血管病,脑梗死,脑白质高信号,脑微出血近年来,无症状性脑血管病(silent cerebrovascular disease,SCD)是中老年衰老过程中常见的脑卒中类型,主要表现为认知障碍和痴呆、潜在卒中、运动功能障碍、步态异常、精神心理疾病、日常生活能力下降以及其他不良预后有关。SCD的早期诊断和规范化管理对脑卒中的预防具有重要的临床指导意义。2017年初,美国心脏病协会和美国卒中协会(American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA)公布了无症状脑血管病患者的卒中预防的科学声明[1],呼吁临床医师要提高对SCD的重视。本文将对SCD分类和流行病学、SCD人群的所需检查、防治策略、展望等四个方面进行详细探讨,以期对临床诊治提供一定的理论依据。一、SCD分类和流行病学SCD的主要影像学表现为无症状脑梗死(silent brain infarcts,SBI)、推测为血管源性的MRI脑白质高信号(white matter hyperintensities of presumed vascular origin,WMHs)、脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)三个方面,建议采用神经影像学血管改变报告的国际标准来描述上述SCD的定义和影像学特征[2]。1、SBISBI是指经推测由既往脑梗死导致的皮质下空腔或皮质萎缩和胶质细胞增生的区域。基于人群的研究报道SBI总体患病率为8%~31%,且年龄每增长1岁,发病率增高0.3%~3%。SBI患病率在人群中的发生率高达10-20%[3],据估计SBI患者的数量为有症状卒中患者的l0倍。对SBI危险因素的系统评价得出高龄、高血压、糖尿病和吸烟这四个独立危险因素[4]。近来,澳大利亚学者将SBI相关的疾病称之为SBI谱系疾病,具体包括了DWI阳性的SBI、空洞形成和T1低信号/T2高信号改变三个亚型,这极大提高了对SBI的认识[3]。2、WMHsWMHs是指由多种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变,分为脑室旁WMHs和皮层下WMHs,Fazekas量表是目前应用最多的视觉评价方法,而采用自动分割的方法测量WMHs体积,更加科学规范。目前得到广泛认可的WMHs危险因素为高龄和高血压。在基于社区的样本发现55岁之前的WMHs患病率较低,但此后随年龄增长而急剧增高,从11%上升至64岁时的2l%,在82岁时高达94%。按照WMHs部位分类的老年人群研究表明,深部或皮质下WMHs的患病率为20%~67%,而脑室周围的患病率为15%~94%。此外,WMHs的患病率和体积在部分程度上还由遗传因素决定[5]。本人曾撰写一篇综述,详细阐述其发生机制可能与慢性缺血/低灌注、血脑屏障破坏、内皮功能障碍、炎症反应、遗传、静脉发育异常密切相关[6]。但是,WMHs可能并非单一的病理生理学机制,而是多种病理生理学机制的共同参与的结果。3、CMBsCMBs代表着来源于既往无症状出血的小片含铁血黄素区域,大小直径2~5mm,最大不超过10mm,但能在特定MRI检测序列如磁敏感加权、T2*WI序列中显现。研究发现CMBs与年龄密切相关,60~69岁以及80岁以上人群的CMBs患病率分别为18%和38%。FHS研究发现平均年龄为67岁和76岁的人群CMBs患病率分别9%和13%[7]。在SWI呈现低信号的改变需要和流空信号、海绵状血管畸形、小梗死的出血转化、铁等金属沉积以及散在钙化灶均进行鉴别。一项针对CMBs危险因素的系统评价发现高龄、高血压、淀粉样沉淀物、内皮功能障碍和房颤是CMBs独立危险因素[8]。脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑叶微出血的危险因素,目前认为局限于脑叶的CMBs可作为CAA的重要诊断依据。而脑深部和脑叶CMBs的混合存在并不常见,可单独由小动脉硬化或由小动脉硬化和CAA共同引起。未来基于人群的纵向研究将有助于探讨CMBs病变部位和病变总体负担对将来发生卒中、认知功能减退和转归的影响。二、SCD患者所需要的检查临床上,建议对于偶然发现至少1处的SBI、超出年龄范围的WMHs、至少1处无症状CMBs患者需要考虑进行的诊断性检查。对于罕见遗传学病因引起的SCD,如皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑小动脉病、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑小动脉等所需的检查进行详细的遗传基因筛查[9]。1、SBI患者所需检查对于SBI患者,其诊断性所需检查主要包括以下两个方面:识别常见脑血管危险因素和确定卒中的潜在病因。首先,筛查常见的脑血管病的危险因素,如家族史、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动、高同型半胱氨酸血症等,并进行规范化的评估,这在AHA/ASA脑卒中一级和二级预防指南都进行了详细的阐述[10]。其次,缺血性卒中的病因学分型是早期评估的另一项主要内容,因为不同的病因分型决定了缺血性卒中不同的治疗方案。大多数SBI(80%~90%)位于皮质下,且最大直径<1.5cm,因此将其归类为小血管闭塞性疾病或腔隙性梗死;只有极小部分(10%~20%)SBI属于皮质或大梗死,其病因更可能是来源于心脏或近端大动脉的栓塞。因此,建议怀疑SBI患者存在心源性栓塞或大血管疾病可能性时,需要进行长时程动态心律监测积极筛查房颤或者无创性颈部和颅内血管成像检查确定是否存在颅内外动脉的狭窄。由于SCD的单基因遗传性病因十分罕见,因此没有必要进行常规基因检测。但在罕见情况下,临床医生如遇到年轻患者合并多个腔隙和广泛性WMHs但缺乏典型血管危险因素、早发性卒中、认知损害或痴呆、偏头痛的家族史患者,其病因可能是单基因遗传病才考虑进行基因检测。2017年,Tan R等已经针对脑小血管病的遗传性病因进行了综述评价[11]。2、推测为血管源性的WMHs患者所需检查WMHs随年龄的增长不断进展,无症状性的WMHs在>50岁的基于社区人群中常见,且与脑血管病的危险因素、全面认知和执行功能损害密切相关[12]。此外,超出年龄范围的WMHs包括开始出现融合或已有融合性WMHs的患者(脑室或皮质下Fazekas评分为2分或3分),与未来脑中风险增高密切相关[13]。因此,在广泛性WMHs患者中有必要评估脑血管危险因素进行脑卒中的一级预防。虽然WMHs具有很高的遗传性,但WMHs其遗传学基础尚未得到充分研究[14],但常规基因检测没有必要,仅适用于那些相对年轻、伴有CADASIL或其他单基因遗传病的其他特征性表现、WMHs广泛且融合以及WMHs负担不能用常规脑血管危险因素充分解释的特殊病例。3、无症状CMBs患者所需检查CMBs的发生最常与高血压和CAA相关,其他罕见病因包括感染性心内膜炎、多发性海绵状血管瘤、凝血功能障碍和颅脑外伤等。不同部位的CMBs其危险因素有所不同,可分为脑深部(如基底节和脑干)和脑叶(如脑皮质)。基于人群的研究发现脑叶CMBs与载脂蛋白E(apolipoprotein,APOE)ε4等位基因有关,而深部CMBs与高血压、吸烟和脑梗死有关,提示CAA为非高血压依赖性,常见于APOEε4等位基因携带者中,也是在普通人群中脑叶CMBs的常见病因[7]。同时存在脑叶和非脑脑叶出血的患者可能同时具有CAA和动脉粥样硬化这两种潜在的血管病变。对于不能查找到如血管畸形等继发性病因的无症状脑出血或CMBs,改良版波士顿诊断标准很可能有助于对潜在CAA的可能性进行分类[15]。此外,改良版波士顿标准将表面铁沉症着视为与出血等同,提示cSS可能成为CAA的重要标记物[16]。尽管APOEε4等位基因与CAA密切相关,但不推荐对所有的CMBs患者进行常规的APOE基因检测[17]。三、SCD患者的防治1、SBI患者的防治对于SBI患者的进行有症状卒中的预防,目前缺乏来自临床对照试验的资料,建议遵循AHA/ASA卒中一级预防指南[10]。研究发现,校正已知血管危险因素后,随年龄增长,SBI和年龄均是未来发生脑卒中的独立预测因素。基线时的SBI数量越多,随后发生有症状卒中的风险越高,大多是为缺血性脑卒中。最近,一项荟萃分析也发现SBI约占成年人群1/5,显著增加了两倍的未来卒中的风险[18]。降压治疗方面,培哚普利预防复发性卒中研究的一项子研究发现基于培哚普利的降压治疗不能降低新发生SBI或脑萎缩的风险。在确定目标血压时,SBI是否应等同于有症状卒中仍不清楚。抗栓治疗方面,阿司匹林或其他抗栓治疗在SBI患者中预防有症状卒中或复发性SBI的有效性尚未得到证实。血管内干预方面,没有临床试验数据表明在伴或不伴SBI的患者中无症状颈动脉狭窄血运重建术的获益是否存在差异。2、推测为血管源性的WMHs患者的防治WMHs的病理生理学机制目前尚不清楚,而且可能是多因素参与,但其与血管危险因素和有症状卒中的相关性,且WMHs是脑卒中后认知障碍独立预测因素[19]。高血压是重度WMHs重要危险因素,降低血压似乎是预防WMHs的最佳治疗方法,但尚不清楚WMHs的存在是否应影响老年人目标血压的选择,观察性研究显示在血管风险增高的患者中进行积极降压治疗能减缓WMHs的进展。降血脂方面,各项试验在他汀类药物治疗能否减缓WMHs进展方面得出了不一致的结果。降糖方面,在2型糖尿病患者中进行强化降糖治疗非但不能减缓WMHs进展,反而会加快进展,其原因尚不清楚[20]。维生素预防卒中研究发现,两年的维生素B充治疗不能减缓WMHs进展[21]。抗栓治疗方面,当仅有WMHs而缺乏其他血管危险因素时,很可能没有足够的理由启动抗栓治疗来预防卒中。上述随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)对WMHs进展的临床意义尚不确定,虽然卒中二级预防指南是否适用尚不清楚,建议遵循AHA/ASA卒中一级预防指南以防止WMHs患者发生有症状卒中[10]。未来需要大样本研究或对现有大样本人群研究数据进行合并分析来确定WMHs严重程度和与其风险,包括是否存在一个最小阈值,WMHs在低于该阈值时与卒中风险之间不再存在相关性,可被视为正常衰老过程的良性过程。3、无症状CMBs患者的防治首先,在无症状CMBs患者的静脉溶栓治疗方面,多项观察性研究探讨了CMBs对急性卒中再灌注治疗后发生有症状性脑出血(Symptomatic Intracerebral Hemorrhage,sICH)的预测价值。由于缺乏RCT数据,虽然CMBs可能会轻微增高溶栓后slCH的风险,但这种关系与CMBs负担有关,而不是简单的CMBs存在与否。因此,最近一份AHA/ASA科学声明指出在这些患者中进行静脉rt-PA治疗是合理的[22]。但与近期AHA/ASA科学声明中总结的既往证据相反,存在≥1个CMBs的患者在静脉溶栓后出现sICH的风险增高约1倍[23]。然而没有充分的证据表明这种ICH风险的增高是否超过了溶栓治疗的已知的获益。另一方面,在无症状CMBs患者的抗栓治疗方面,迄今为止没有研究专门在抗凝治疗背景下评价CMBs对发生脑出血风险的影响。最近一项基于人群的研究显示,CMBs均增加了将来发生缺血性卒中和出血性卒中的风险,并且总体缺血性卒中数量多于出血性卒中[24]。一个不应忽视的事实是CMBs患者的缺血性卒中风险同样增高,建议CMBs患者应该遵循AHA/ASA卒中一级预防指南来预防有症状卒中的发生。目前还没有发表过针对CMBs患者进行缺血性卒中预防的临床试验。目前认为,接受抗血小板治疗或他汀类药物治疗的患者脑出血风险可能明显低于抗凝治疗[25]。对于那些符合抗凝治疗指征,但根据CMBs数量或部位而被认为将来发生脑出血风险特别高的患者,建议给予达比加群、利伐沙班、阿哌沙班或依度沙班而非华法林。在自发性脑出血治疗指南中针对预防脑出血复发的其他推荐意见也适用于CMBs患者[26],这些推荐意见包括血压控制和不限制他汀类药物的使用。当没有明确的心血管或脑血管适应证时,避免使用抗血小板药也是合理的。四、小结与展望一般认为,SCD患者表现为SBI、WMHs和CMBs三个影像学特征,本文对SCD分类和流行病学、SCD人群的所需检查、防治策略等几个方面进行详细探讨。未来的主要研究方向可能有:1、无症状脑血管病的进展与认知功能减退更严重有关,阻止其进展能否预防认知功能减退尚未得到证实。2、没有证据表明现有的药物治疗方法能阻止其进展,这使得筛查的合理性难以证明。3、上述SBI、WMHs、CMBs均来自脑卒中一级预防的证据,目前专门针对SCD患者进行的前瞻性的随机对照试验还很缺乏[27]。期待未来的研究能涉及到大样本、多中心、前瞻性的随机对照试验,来进一步探索SCD的病因、发病机制和优化诊疗方案,以期对临床诊治提供一定的理论依据。参考文献[1].Smith 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2022年12月20日周二下午,北京大学第六医院运动障碍诊疗团队在海淀院区神经内科会议室进行了第16次多学科联合会诊。临床精神病学研究室于欣教授,综合二科蒲城城副主任,神经内科袁俊亮主任、陈宝玉护士长、急诊科何笑笑、神经内科汪琦、赵丹华、陈靖、陈君逸、李园、白超博和郭欣桐等医师,以及相关研究生、进修医生和规培生等参与了会诊。本次会诊两例患者均为女性患者,病例一主诉为“舌面部、肩颈及足趾不自主运动7月”于2022年11月07日收入院,该患者数月前在我们科室住院诊断为迟发性运动障碍(TD),予以安泰坦等药物治疗治疗后明显好转出院,此次为症状复发并加重再次入院。既往存在抑郁、双相情感障碍等病史。患者目前主要表现为不自主转舌、挤眼、撅嘴、耸肩缩背及双足足趾的屈伸,给患者造成极大痛苦,影响日常生活、工作及睡眠,并出现严重的情绪问题再次申请会诊。经过专家组的详细梳理病史及问诊查体,考虑TD合并心理问题,为患者下一步的诊疗给出了详细的药物调整方案,如米氮平加量,碳酸锂减量至停药,拉莫三嗪加量等,酌情减少安泰坦剂量,联合心理治疗,帮助患者树立了战胜疾病的信心,我们并努力做好随访工作。迟发性运动障碍(TD)是一种严重的、具有潜在致残性的运动障碍,多发生于抗精神病药长期治疗后,对患者的生活质量及功能水平造成了严重的损害,并且是不可逆神经功能损害,我们始终把TD作为我们北京大学第六医院运动障碍诊疗团队会诊的重要疾病之一,满足来自全国各地不同表现形式的TD患者就医需求。病例二为一例49岁女性患者,小学学历,主因“敏感多疑、凭空闻语1年余,加重伴记忆力下降11月”于2022年12月2日收入院。该患者主要表现为幻觉(幻听为主)、妄想(被害为主)、被监视感、敏感多疑等。这种表现形式比较刻板、单一和单调,不能自圆其说等特点,在患者服用抗精神病药后出现了表情呆板、言语少、情感淡漠、木讷、活动及行走不稳等继发性帕金森综合征表现和锥体外系不良反应,同时伴有淡漠、认知功能障碍等表现,严重影响患者日常生活,同时药物治疗效果不佳,治疗难度大,患者自精神科转至神经科住院后完善相关检查(如核磁、脑脊液化验等)并排除了器质性病变(如痴呆和自身免疫性脑炎等),会诊专家经过详细梳理病史、问诊及查体,建议重新调整抗精神病药物使用尽快控制妄想等症状,选择药物上尽量选择多巴胺阻滞方面弱的药物以减少药物源性PDS发生,我们团队帮助患者调整和优化了治疗方案,患者和家属表示满意。北京大学第六医院自2021年2月设立运动障碍专业门诊,专注于运动障碍性疾病的诊治。这类疾病临床表现复杂,病因多样,需要神经科、精神科、影像科等多学科的全方位、系统化的协同诊治。运动障碍门诊及多学科会诊的目的是帮助患者进行全面、系统的诊断和治疗,使患者充分获益。北京大学第六医院运动障碍,出诊地点为北大六院海淀院区二楼专家门诊。北大六院神内医生办公室电话010-62723886,北大六院神内住院总电话17801521870(同微信),欢迎垂询!我们中心竭诚为广大运动障碍相关疾病的患者提供最优质的服务!更多资讯请扫描二维码关注我们
北京大学第六医院运动障碍协同诊疗团队:多学科合作提升综合诊疗水平 2022年4月19日周二下午,北京大学第六医院运动障碍协同诊疗团队在海淀院区进行了第九次多学科联合会诊,临床精神病学研究室于欣教授,老年科孙新宇主任和李志营副主任医师,综合二科蒲城城副主任医师,神经内科袁俊亮主任、陈宝玉护士长、陈靖主治医师、陈君逸主治医师、李园主治医师,以及相关研究生、进修医生和规培生等参与了会诊。 本次共会诊两例患者,病例一为44岁女性,病史20余年,表现为情绪差,多部位疼痛,经过多种药物治疗病情反复,且有镇静催眠药过量使用,日常生活和工作影响大,会诊专家考虑患者为躯体形式疼痛障碍可能性大,伴有焦虑,建议药物治疗联合心理治疗、物理治疗等多种方案。病例二为一例60岁男性,表现为记忆力下降3年,伴运动迟缓、幻觉,近3月明显加重,生活无法自理,经过详细总结病史、查体,结合辅助检查,考虑患者认知障碍基础上合并抑郁焦虑情绪,为患者制定了详细的诊疗计划。 北京大学第六医院自2021年2月设立运动障碍专业门诊,专注于运动障碍性疾病的诊治。这类疾病临床表现复杂,病因多样,需要神经科、精神科、影像科等多学科的全方位、系统化的协同诊治。运动障碍门诊及多学科会诊的目的是帮助患者进行全面、系统的诊断和治疗,使患者充分获益。 运动障碍门诊出诊时间为每周二上午,出诊地点为北大六院昌平院区(北京市昌平区科学园路2号)一楼专家门诊。我们中心竭诚为广大运动障碍相关疾病的患者提供最优质的服务!
北大六院神经内科祝所有护理工作者节日快乐!Nurse's Day致敬神经内科全体护士你们忙忙碌碌,但始终面带春风;你们马不停蹄,但始终从容不迫;你们事情繁杂,却能够一丝不苟;你们责任重大,却能够淡定自持。Nurse's Day建科初期,你们带着医护工作者的执著和使命;面对艰难,你们努力拼搏,坚持不懈;面对困苦,你们集结冲锋,反映迅速;短短半年,从相识到并肩,团结协作,顽强战斗相信你们的使命,也相信你们的成功不会遥远! ——致北大六院神内全体护士祝所有护理工作者节日快乐!
北大六院神经内科4月学术交流活动北京大学第六医院(北京大学精神卫生研究所,以下简称“北大六院”)作为国家精神心理疾病临床医学研究中心,是全国精神卫生行业的领军者,为更好促进神经疾病和精神疾病的融合,全面提高医院的综合诊疗水平和服务能力,于2020年正式成立神经内科,包括神内门诊、神内病区、神内辅助检查室、认知康复、运动障碍诊疗中心等。北大六院神经内科全体医护人员将立足本职,坚持以人民健康为中心,踔厉奋发、笃行不怠,为人民健康保驾护航。4月份,我们非常荣幸地邀请到了神经内科领域北京知名专家前来我科指导工作,全面提升我们科室对疑难疾病的诊疗服务能力,提升学科影响力。01“2022年中国帕金森病医疗质量巡讲-北京站”项目前来学术交流2022年4月21日中午,在“2022年中国帕金森病医疗质量巡讲-北京站”项目推动下,我们非常荣幸邀请到了我院临床研究室于欣教授和宣武医院神内陈彪教授前来我们科室指导工作,尤其是就帕金森病(PD)和运动障碍相关疾病最新进展进行了广泛交流,陈彪教授给我们带来了《互联网在帕金森病领域的作用与趋势》讲座,他从PD全程管理角度分析了当前PD诊断和治疗中存在的问题和挑战,并且分析了互联网医疗在PD的管理过程中的优势以及重要的发展前景,思路清晰,形象生动,前瞻性强,为我们科室的学科建设提出了宝贵的意见。于欣教授和陈彪教授还为两位PD患者做完DBS手术后存在的精神心理症状进行了疑难疾病会诊,为大家奉献了一场精彩的学术大餐,与会者纷纷表示获益匪浅。02北京宣武医院高创中心魏翠柏教授前来学术交流2022年4月29号上午,我们非常荣幸邀请到了北京宣武医院高创中心魏翠柏教授前来学术交流,并对一例59岁男性,主要表现为最近几个月快速进展型痴呆(RPD),合并幻觉、夜间谵妄等精神行为异常,帕金森综合征(PDS)以及快动眼睡眠行为障碍(RBD),最后综合考虑神经系统变性疾病,路易体痴呆(DLB)可能性大,并调整了药物治疗方案,经过积极治疗,患者临床表现明显好转并出院,患者和家属均表示非常满意。期待后期的随访观察明确治疗效果和预后。神内联系人:袁俊亮联系邮箱:yuan_doctor@163.com更多精彩文章,欢迎关注我们科的微信公众号~阅读388
北京大学第六医院运动障碍团队开展第十次多学科会诊2022年5月17日周二下午,北京大学第六医院运动障碍协同诊疗团队在海淀院区进行了第十次多学科联合会诊,临床精神病学研究室于欣教授,老年科孙新宇主任,神经内科袁俊亮主任、陈宝玉护士长、汪琦医师、陈靖医师、陈君逸医师、李园医师,以及相关研究生、进修医生和规培生等参与了会诊。 本次共会诊三例患者,均为神经内科病房住院患者,病例一为63岁女性,表现为面部及肢体震颤,既往治疗疗效欠佳,严重影响患者工作生活,经过详细询问病史、查体,考虑患者诊断为帕金森综合征,建议药物联合心理治疗。病例二为一例55岁女性,表现为发作性运动障碍,症状变化有明显戏剧性,但对患者及家属造成严重负担,经过详细总结病史、查体,结合辅助检查,考虑患者分离转换性障碍可能。病例三为56岁男性,表现为行动迟缓、焦虑紧张6年,患者病情逐渐加重,多种药物治疗疗效差,经过会诊专家的讨论,考虑路易体痴呆可能性大,为患者制定了进一步的治疗方案。 北京大学第六医院自2021年2月设立运动障碍专业门诊,专注于运动障碍性疾病的诊治。这类疾病临床表现复杂,病因多样,需要神经科、精神科、影像科等多学科的全方位、系统化的协同诊治。运动障碍门诊及多学科会诊的目的是帮助患者进行全面、系统的诊断和治疗,使患者充分获益。 运动障碍门诊出诊时间为每周二上午,出诊地点为北大六院昌平院区(北京市昌平区科学园路2号)一楼专家门诊。我们中心竭诚为广大运动障碍相关疾病的患者提供最优质的服务!扫描下方二维码关注我们